15:21 Вирусы... эволюционируют? |
 Микробиологи долгое время полагали, что вирусы не могут обладать своей собственной иммунной системой, так как являются примитивными частицами, состоящими из ДНК и РНК. Если бы они имели в своём арсенале подобный инструмент, то могли бы быстро приспосабливаться к разнообразным и постоянно изменяющимся условиям окружающей среды......Вирусы мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает "яд, ядовитое начало". До конца 19 в. термин "вирус" использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д. И. Ивановский установил "фильтруемость" возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент - возбудитель ящура крупного рогатого скота - был обнаружен немецким бактериологом Ф.Леффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал "фильтрующееся ядовитое начало", вызывающее табачную мозаику, "фильтрующимся вирусом". Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова - "вирус". В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм, которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются, как следствие, повреждения вирусами отдельных клеток. Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов. Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Почитать Невидимый, Загадочный Мир Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение. Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом. Сердцевина ("ядро") вириона содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту вириона и защищающий ее от вредных воздействий окружающей среды, называется капсидом. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу. Почитать ДНК Размер вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии. Почитать Морозолюбивые Бактерии Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя). Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими "автономию" (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Почитать Молекулярный Мотор Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы "естественной" классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов. Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса. В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК... Новое исследование учёных из университета Тафтса показало, что вирусы бактериофаги (или для краткости фаги) могут воровать иммунную систему у своих хозяев — бактерий вида Vibrio cholera, вызывающих эпидемии холеры среди людей. Напомним, что бактериофаги "охотятся" исключительно на бактерии, причём каждый вид на свой собственный тип микроорганизмов. Ведущий автор исследования Кимберли Сид (Kimberley Seed) изучала образцы ДНК фагов, собранные у людей, заболевших холерой в Бангладеш. (Фаги не вредят человеку, поэтому учёных интересовал их вклад в происходящее.) Анализ показал, что вирусы обладают генами, отвечающими за функционирование иммунной системы у бактерий и некоторых археев (отдельного домена одноклеточных организмов). Дальнейшее разбирательство выявило то самое воровство полностью функционирующей и способной к адаптации иммунной системы. Чтобы проверить свои выводы, учёные создали штамм фагов, не имеющих иммунной системы, а затем заразили ими штамм холерного вибриона, который обладал естественной устойчивостью к бактериофагам. Как и следовало ожидать, вирусам не удалось убить микроорганизмы. Во второй части этого проверочного эксперимента исследователи заразили бактерии фагами с иммунитетом, способным адаптироваться. Вирусы быстро приспособились к защите врага и уничтожили холеру. Таким образом учёные выяснили, что бактериофаги используют новый "инструмент" для упрощения нападения на свою потенциальную жертву. Частицы обращают оружие против врага, лишая бактерии возможности сопротивляться проникновению вируса в клетку. В результате микроорганизм погибает, а вирус размножается, порождая потомство, способное убить ещё больше бактерий. Исследователи выяснили, что вирусы получают гены чужой иммунной системы в процессе размножения, когда внутри поражённой клетки-хозяина создаются множественные копии генома вируса. Таким образом, между фагом и бактерией происходит серьёзный перенос генов. Удивительное открытие вновь заставило учёных задуматься, не являются ли вирусы все же своего рода живыми существами. "Вирусы обладают своим собственным сложным геномом, они воспроизводят себя и эволюционируют", — рассказывает профессор Эндрю Камилли (Andrew Camilli), руководитель лаборатории, в которой работает Сид. Однако публикация полученных результатов отнюдь не означает, что нам в ближайшее время стоит ожидать какого-то глобального пересмотра биологической классификации. Куда важнее для человека возможное применение обнаруженного явления в медицине. "Почти все бактерии можно заразить фагами, примерно половина известных науке бактерий обладает такой адаптивной иммунной системой, которая помогает им бороться прежде всего с фагами", — говорит Сид в пресс-релизе университета. Это означает, что теперь "продвинутые" фаги можно будет использовать для лечения бактериальных инфекций, например, таких, которые невозможно побороть современными антибиотиками. Так как в этом случае вирус (напомним: способный поразить только бактерию) выступает на стороне человека, бояться его не стоит. В своей статье, вышедшей в журнале Nature, исследователи подчёркивают, что иммунная система человека и других млекопитающих слишком сложна и закодирована в больших отрезках ДНК. "Вирусу будет очень сложно, если, вообще, возможно, забрать себе такое количество генетического материала", — поясняет Камилли. Ранее команда Эндрю попробовала вылечить при помощи вирусов больных холерой мышей, опыты прошли успешно. Тем не менее, клинические испытания такой терапии на людях пока проводить рано. Исследователи не до конца разобрались в том, как фаги "обезоруживают" холерный вибрион, а значит, не смогут с уверенностью утверждать, что бактерии рано или поздно не выработают защиту от такого нападения. http://www.vesti.ru/doc.html?id=1044998&cid=2161 http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_colier/Вирусы |
|
|
| Всего комментариев: 0 | |